Миокардит

Миокардит — это воспаление мышцы сердца (миокарда), которое носит чаще всего ревматический, инфекционный или инфекционно-аллергический характер.

Содержание:
1. Симптомы
2. Причины
3. Классификация
4. Признаки
5. Абрамова-Фидлера
6. Диагностика
7. Дифференциальная диагностика
8. У детей
9. Профилактика
10. Последствия

Симптомы

Миокардит может быть очаговым или диффузным. Клинические симптомы зависят от распространённости и локализации поражения. Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симптомам, например к выраженным нарушениям проводимости. Диффузный миокардит характеризуется прежде всего дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции.

При инфекционном миокардите в клинической картине обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами. Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных исследований. Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции. Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных электрокардиографических изменений до острейшей сердечной недостаточности.

Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию.

В лёгких случаях (очаговый миокардит) они включают одышку, тахикардию, кардиалгии, изменения на ЭКГ, в более тяжёлых (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность. Прогноз при остром миокардите лёгкого течения благоприятный; его проявления нередко исчезают без лечения.

Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением, или малоеимптомно. Характерны неспецифические симптомы — лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. У 60% больных при сборе анамнеза выявляют предшествующее вирусное заболевание верхних дыхательных путей. Интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед.

При средней тяжести течения могут наблюдаться одышка, слабость, сердцебиение.

Тяжёлое течение миокардита характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног).

При симптомах тяжёлого миокардита полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии. В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.

Наиболее тяжёлой формой течения миокардита считают внезапную сердечную смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).

Миокардит может симулировать острый инфаркт миокарда с соответствующими симптомами (боль, изменения ЭКГ, ферментные изменения).

Что надо знать про симптомы инфаркта миокарда

Степени ишемии нижних конечностей здесь

Разрыв аневризмы брюшной аорты http://procardiology.ru/sosudy/anevrizma-bryushnoj-aorty.html

Причины

Причины миокардитов весьма разнообразны (таблица 26). Наиболее частыми из них являются инфекции (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные, паразитарные, грибковые), которые служат причиной так называемых инфекционных или инфекционно-токсических миокардитов. Вызвать миокардит может практически любой инфекционный агент, однако более чем в половине случаев возбудителями миокардитов являются вирусы, в первую очередь, энтеровирусы Коксаки типа В. Важную роль в возникновении инфекционных миокардитов отводят также цитомегаловирусам, аденовирусам, вирусам гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза.

Наиболее известными из бактериальных инфекционно-токсических миокардитов являются дифтерийный и скарлатинозный миокардиты. Дифтерийный миокардит осложняет течение этого инфекционного заболевания в 10-25% и отличается очень тяжелым прогнозом (летальность — 50-60%). Вторая группа причин, вызывающих аллергические (иммунопатологические) миокардиты, объединяет различные заболевания и синдромы, в основе которых лежат аллергические или иммунопатологические реакции, в том числе на применение лекарственных препаратов, сывороток. Нередко аллергические (аутоиммунные) миокардиты развиваются при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдроме Лайелла, ожогах, трансплантациях сердца.

К этой же группе причин миокардитов относятся иммунопатологические (аутоиммунные) процессы, которые развиваются в результате перенесенной в прошлом инфекции, вирусной инфекции Коксаки типа В. Как правило, на этой стадии заболевания присутствия вирусных частиц в кардиомиоцитах и интерстициальной ткани обнаружить не удается. Отсутствуют также внесердечные проявления инфекции.

В этих случаях основное значение в возникновении воспаления сердечной мышцы имеет клеточный и гуморальный иммунный ответ, “запущенный” инфекционным агентом, при котором миокард инфильтрируется Т-лимфоцитами, IgG, аутоиммунными антителами, комплементом и другими агрессивными иммунными факторами, повреждающими кардиомиоциты. В этих случаях речь может идти об инфекционно-аллергических миокардитах, которые нередко представляют собой лишь дальнейшую стадию повреждения сердечной мышцы инфекционным агентом.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести — легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  • Инфекционно-токсическая
  • Иммунологическая
  • Дистрофическая
  • Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Признаки

К основным, универсальным признакам миокардита относятся общий упадок сил, субфебрильная температура, быстрая утомляемость во время физнагрузок, сопровождаемая сбоями в ритме сердца, одышкой и сердцебиением, повышенным потоотделением. Больной может испытывать в груди слева и в прекардиальной зоне определенный дискомфорт и даже длительные или постоянные болезненные ощущения давящего или колющего характера (кардиалгия), интенсивность которых не зависит ни от размера нагрузки, ни от времени суток. Могут наблюдаться и боли летучего характера в мышцах и суставах (артралгия).

Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера (другое название – идиопатический, что значит, имеющий невыясненную этиологию) характеризуется более тяжелым протеканием, сопровождается кардиомегалией, то есть, значительным повышением увеличением габаритов сердца (причина чему – резко выраженная сердечная дилатация), серьезными нарушениями сердечной проводимости и ритма, что в итоге выливается в сердечную недостаточность.

Подобный вид миокардита наблюдается чаще в среднем возрасте. Нередко он может привести даже к смерти.

Диагностика

Особую трудность в диагностике миокардита вызывает отсутствие четких специфических (характерных только для определенного заболевания) диагностических критериев. План обследования пациентов с подозрением на патологию сердца включает в себя следующие основные мероприятия:

1. Сбор анамнеза (следует обязательно уделить внимание предшествующим инфекционным заболеваниям);
2. Объективное обследование (тахикардия — учащенное сердцебиение, аритмия, отеки, бледность кожных покровов, цианотичный (синюшный) оттенок, набухание шейных вен);
3. ЭКГ (Изменения при миокардите не специфичны и сходны с прочими патологическими состояниями);
4. УЗИ сердца (имеет место расширение полостей предсердий и желудочков, снижение сократительной способности миокарда);
5. Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический). Это исследование не является достаточно специфичным при миокардите и показывает:

  • увеличение содержания глобулинов (белков),
  • повышение концентрации (титра) антител к мышце сердца,
  • положительную реакцию торможения миграции лимфоцитов,
  • наличие С-реактивного белка и сиаловых кислот, которые свидетельствуют об имеющемся в организме воспалительном процессе,
  • измененную активность кардиоспецифических ферментов.

6. Рентгенограмма грудной полости (наглядно демонстрирует увеличение размеров сердца и застойные явления в легких, а соответственно и в малом круге кровообращения);
7. Бактериальный посев крови и ПЦР (полимеразная цепная реакция) позволяют выделить возбудителя из крови;
8. Биопсия сердца. Исследование информативно в динамике и не всегда дает четкую картину о происходящем патологическом процессе, так как может не захватить нужный участок в случае очагового поражения.
9. Сцинтиграфия (исследование при помощи изотопов) Демонстрирует движение лейкоцитов к очагу воспаления миокарда;
10. МРТ с контрастированием — один из самых точных и информативных методов. Она дает наглядное представление об имеющихся в сердце изменениях;

Инфаркт миокарда реабилитация что необходимо знать

Формы ишемической болезни сердца здесь

Препараты при синусовой тахикардии http://procardiology.ru/tahikardiya/sinusovaya-tahikardiya.html

Дифференциальная диагностика

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением миокарда, а также первичные поражения сердца неустановленной этнологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем (кардиомиопатии). При дифференциальной диагностике неревматических миокардитов следует исключать как причину поражения сердечной мышцы эндокринные, метаболические, общие системные заболевания.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз миокардитов с:

  • инфарктом миокарда;
  • дилатационной кардиомиопатией,
  • ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца;
  • поражением сердца при длительно существующей артериальной гипертензии;
  • хроническим экссудативным и конструктивным перикардитом.

У детей раннего возраста надо иметь в виду возможность развития врожденных нервно-мышечных заболеваний, эндокардиальноо фиброэластоза, гликогеноза, врожденных аномалий венечных артерий сердца, болезни Кавасаки.

В связи с тем что во врачебной практике наиболее часто дифференциальную диагностику миокардита проводят с первыми двумя заболеваниями, остановимся на них более подробно.

У детей

Учитывая разнообразие клинической картины миокардита, частота его в общей популяции остаётся неизвестной. Патоморфологические данные свидетельствуют, что по результатам 1420 вскрытий детей в возрасте от 8 сут до 16 лет миокардит выявлен в 6,8% случаев, в то время на 3712 вскрытий взрослых — 4% случаев. По данным R. Friedman, среди внезапно умерших детей в возрасте от 1 мес до 17 лет миокардит диагностирован в 17% случаев. По результатам патологоанатомических исследований, представленных Okuni, из 47 внезапно умерших школьников у 21% был выявлен хронический миокардит. В период эпидемий частота миокардитов значительно возрастает. Так, в период эпидемии 1990-1996 гг. при токсической форме дифтерии его частота достигала 40-60%, а среди причин смертельных исходов на долю миокардита приходилось от 15-60% случаев. Наиболее часто у детей миокардиты встречают в период эпидемий, вызванных вирусом Коксаки В, они характеризуются высоким процентом летальности (до 50%) у новорождённых и детей первых лет жизни.

В последнее время отмечен рост заболеваемости миокардитами, что связано как с совершенствованием диагностики, так и с увеличением количества аллергических реакций, изменением реактивности организма, иммунизацией, ростом и распространённостью респираторных вирусных инфекций, появлением ранее неизвестных болезней, поражающих миокард, эволюцией течения большинства болезней.

Причины миокардита у детей разнообразные. Он развивается при патологических состояниях, которые сопровождаются гиперчувствительностью, например при острой ревматической лихорадке, либо вследствии воздействия радиации, химических веществ, лекарственных средств, физических воздействий. Миокардит нередко сопутствует системным заболеваниям соединительной ткани, васкулитам, бронхиальной астме. Отдельно выделены ожоговый и трансплантационный миокардиты.

Миокардит, как воспалительное заболевание миокарда, у большинства больных детского возраста протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно или субклинически. С другой стороны, при синдроме внезапной детской смерти в качестве причины летального исхода на аутопсии нередко диагностируют острый миокардит. Следует обратить внимание, что дети редко активно предъявляют жалобы, чаще родители замечают нарушения самочувствия ребёнка.

Тактика ведения больных с миокардитом зависит от характера течения болезни. Острый вирусный миокардит часто протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением без какого-либо лечения. Больные при остром клинически выраженном миокардите подлежат госпитализации.

Хронический миокардит у 30-50% детей приобретает рецидивирующее течение, приводящее к прогрессированию хронической сердечной недостаточности. В этом случае необходимо проведение последовательного многоэтапного комплекса лечебно-восстановительных мероприятий сначала в стационаре, а затем в санатории или поликлинике. Стационарный этап лечения больных хроническим миокардитом составляет от 6 до 8 нед и включает немедикаментозное (мероприятия общего характера) и медикаментозное лечение, санацию очагов хронической инфекции, а также начальную физическую реабилитацию.

Основные направления медикаментозного лечения определены главными звеньями патогенеза миокардита: инфекционно-обусловленное воспаление, неадекватный иммунный ответ, гибель кардиомиоцитов (вследствие некроза и прогрессирующей дистрофии, миокардитического кардиосклероза), нарушение метаболизма кардиомиоцитов. Следует учитывать, что у детей миокардит нередко протекает на фоне хронической очаговой инфекции, что становится неблагоприятным фоном (интоксикация и сенсибилизация организма), способствующим развитию и прогрессированию миокардита.

Острые миокардиты у детей в основном протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов.

Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите у детей не считают свидетельством неблагоприятного исхода или перехода в хроническую фазу. В большинстве случаев лабораторные и инструментальные показатели нормализуются в течение месяца.

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением. Однако у некоторых больных, преимущественно после длительного латентного периода, возможно развитие хронического миокардита с трансформацией в дилятационную кардиомиопатию.

Профилактика

Профилактика миокардита сводится к тому, чтобы не допустить воздействия на организм факторов, способствующих его развитию. Для того чтобы снизить риск возникновения заболевания необходимо провести санацию очагов хронической инфекции в организме (лечение хронического тонзиллита, гайморита, кариеса и др.). Также следует избегать контакта с людьми, больными вирусными или бактериальными инфекционными болезнями. Защититься от этого заболевания поможет вакцинация против таких инфекционных заболеваний, как корь, краснуха, дифтерия, эпидемический паротит, полиомиелит, сезонная вакцинация против вируса гриппа.

Последствия

Последствия миокардита могут быть крайне негативными, вплоть до внезапной смерти. Но чаще всего функция сердца полностью восстанавливается, но после болезни человек должен регулярно проходить медицинские осмотры.

Дилатационная кардиомиопатия – увеличение сердечной мышцы может быть спровоцирована длительным течением миокардита. При тяжелом миокардите больному требуется длительное лечение, а иногда и трансплантация сердца.

Самыми неблагоприятными последствиями характеризуется гигантоклеточный миокардит. Большинство таких больных нуждаются в пересадке сердца. Без трансплантации сердца в течение 4 лет умирает около 90% больных.

Leave a Reply

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *