Миокардиодистрофия

Если говорить простыми словами, данное заболевание характеризуется нарушением питания сердечной мышцы, вследствие чего возникает затруднение работы сердечного аппарата. Происходит ослабление сократительной мышцы сердца, соответственно, кровь начинает плохо циркулировать, организм недополучает кислорода и необходимых компонентов, которые в норме должны поступать в кровь.

Содержание:
1. Симптомы
2. Причины
3. Классификация
4. Лечение
5. Лечение народными средствами
6. Питание
7. У беременных
8. Дисгормональная
9. Дисметаболическая
10. Алкогольная
11. Тонзилогенная

Симптомы

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Что необходимо знать про перикардит симптомы и лечение

Ревматические пороки сердца здесь

Профилактика кардиосклероза http://procardiology.ru/krds/kardioskleroz.html

Причины

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.

  • нарушение коронарного кровообращения;
  • хроническое легочное сердце;
  • анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
  • горная болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца;

2. Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;

  • длительные стрессы;
  • депрессии;
  • неврозы;

3. Непосильные физические нагрузки

  • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
  • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
  • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);

4. Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;

  • панкреатит;
  • цирроз;
  • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);

5. Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;

  • авитаминоз;
  • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;

6. Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;

  • почечная и печеночная недостаточность;
  • подагра;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;

7. Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.

  • тиреотоксикоз;
  • болезнь Кушинга;
  • климакс;
  • период полового созревания;

8. Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.

  • алкоголь;
  • никотин;
  • наркотики;
  • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
  • промышленные яды;

9. Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:

  • кислородное голодание плода;
  • внутриутробные инфекции;
  • перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Классификация

Кардиологи выделяют несколько видов дистрофии сердца:

  • гипертрофическая;
  • дилатационная;
  • рестриктивная.

По степени тяжести заболевания:

  • Компенсация – гемодинамика поддерживается на нормальном уровне, в сердечных тканях обнаруживают адренозависимые отклонения реполяризации;
  • Субкомпенсация — при дозированной физической нагрузке напряжены механизмы гемодинамики, умеренно выраженная дистрофия миокарда;
  • Декомпенсация – при дозированной физической нагрузке наблюдаются выраженные отклонения гемодинамики, стойкие нарушения реполяризации, резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы.

Классификация миокардиодистрофии в зависимости от патогенеза:

  • первичная миокардиодистрофия – причина заболевания не установлена;
  • вторичная миокардиодистрофия — возникает на фоне другого заболевания, в виде осложнения.

В зависимости от заболевания, вызвавшего дистрофию сердца:

  • Дисгормональная дистрофия возникает у мужчин и женщин, и связанна с нарушением выработки половых гормонов. Данное заболевание сопровождается повышенной утомляемостью, нарушением сна, постоянной жаждой и резким снижением веса, а также болью в области сердца ноющего и колющего характера.
  • Тонзиллогенная миокардиодистрофия — осложнение тонзиллита, которое сопровождается нарушением выносливости, аритмией, ноющей сердечной болью.
  • Алкогольная миокардиодистрофия – развивается в результате длительной (хронической) алкогольной интоксикации. Этанол разрушает мембраны сердечных клеток, снижая количество калия и жирных кислот в ней. Гипокалиемия всегда сопровождается аритмией, одышкой. Причем боль в области сердца практически отсутствует.
  • Диабетическая сердечная дистрофия (код E10-E14+ с общим четвертым знаком .5) – встречается при сахарном диабете I типа, сопровождается диабетической патологией коронарных сосудов, стенокардией.
  • Анемическая миокардиодистрофия – часто встречается при беременности (код O99.4). В большинстве случаев на поздних строках беременности к ней присоединяется поздний токсикоз. Но, акушеры утверждают, что миокардиодистрофия при беременности не является показанием к ее прерыванию.

Лечение

Пациенты без тяжелых явлений сердечной недостаточности могут проходить лечение в поликлинике под наблюдение терапевта или кардиолога. Основным методом лечения миокардиодистрофии является лечение заболевания, его вызвавшего. Как правило, при успешном лечении основного заболевания миокардиодистрофия излечивается полностью или значительно уменьшается её выраженность.

При заболевании щитовидной железы пациент направляется под наблюдение эндокринолога, который рекомендует специфическую гормональную терапию.

Анемия после устранения причины лечится препаратами железа, эритропоэтином, а также витаминами.

Для лечения хронического тонзиллита могут быть рекомендованы антибактериальные и противовоспалительные препараты. При отсутствии эффекта должна быть выполнена тонзиллэктомия — оперативное удаление миндалин.

После перенесенного миокардита признаки нарушения питания мышцы сердца могут сохраняться в течение года и более. В этот период должны быть рекомендованы кардиотропные (для питания сердца) лекарственные препараты. Аналогичная тактика лечения применяется и при отравлениях. Кардиотропные препараты назначаются для нормализации процессов обмена в сердечной мышцы. Наиболее распространенными препаратами из этой группы являются: витамины В6 и С, фолиевая кислота, а также препараты магния и калия (панангин, магнерот). Наиболее полное усвоение питательных веществ ожидается при применении милдроната, рибоксина, ретаболила.

При болях в области сердца, связанных с психоэмоциональным перенапряжением, возможно применение успокаивающих препаратов типа валидола, корвалола, новопассита, настойки валерианы, пустырника.

При аритмиях рекомендуются блокаторы кальциевых каналов (верапамил), бета-адреноблокаторы (метопролол) или кордарон.

Наблюдение за пациентами осуществляется до исчезновения внешних проявлений и нормализации ЭКГ. В течение этого времени пациентам назначается специфический курс лечебной физкультуры, детей переводят в подготовительную группу по физкультуре в школе. В обязательном порядке должно быть проведено обследование с целью выявления очагов хронической инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), и последующая санация этих очагов. После выздоровления курсы лечения кардиотропными препаратами минимальной продолжительностью около одного месяца должны проводиться в течение нескольких лет 2-3 раза в год.

Лечение народными средствами

Основа лечения миокардиодистрофии народными средствами — отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики) и сбалансированное питание. В качестве дополнительных лечебных средств можно использовать отвары и смеси из лекарственных трав с большим содержанием магния и калия (например, помидоры). Также больным следует соблюдать строгую диету, увеличив в рационе количество продуктов, содержащих витамины и белки. При избыточном весе необходимо снизить калорийность блюда, а при дистрофии и авитаминозе – увеличить.

Питание

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

  1. Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
  2. Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
  3. Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
  4. Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
  5. Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
  6. Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
  7. Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
  8. Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
  9. Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

  • Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
  • Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
  • Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
  • Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Рекомендованы:

  • кисломолочные и молочные продукты;
  • нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
  • яйца;
  • крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
  • супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
  • ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
  • овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

  • крепкий чай и кофе;
  • наваристые бульоны;
  • животные жиры;
  • жирные сорта мяса и рыбы;
  • копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.

У беременных

Наиболее частой клинической формой болезни миокарда у беременных является миокардиодистрофия. В повседневной практике приходится часто сталкиваться с этим диагнозом, который, однако, далеко не всегда обоснован. Если откинуть те случаи, когда миокардиодистрофия сопровождает другие органические заболевания сердца (например, миокардит или клапанные пороки), то в узком смысле слова к дистрофии миокарда следует отнести лишь те заболевания мышц сердца, возникновение которых связано с авитаминозом, анемией, общим истощением, эндокринными расстройствами, резким физическим переутомлением, интоксикацией или аноксией. Именно так понимал миокардиодистрофию Ф. Ланг, который ввел это понятие, поэтому при постановке диагноза дистрофии миокарда необходимо также указывать и причину, обусловившую ее возникновение.

По данным Института акушерства и гинекологии АМН, характерным для беременных, страдающих миокардиодистрофией, является большая частота присоединения позднего токсикоза беременных (35,1%), преждевременного отхождения околоплодных вод (28,2%), слабости родовой деятельности (12,1%) и перинатальной смертности (6,2%). Осложнения родов наблюдались главным образом у тех рожениц, которые страдали поздним токсикозом беременных. Что касается состояния сердечной деятельности, то симптомы нарушения кровообращения наблюдались всего лишь в 7,7% случаев.

Лечение беременных, страдающих миокардиодистрофией, должно быть направлено на возможное устранение того заболевания, которое ее вызвало, на восстановление нарушенной компенсации сердечной деятельности и па ликвидацию присоединившихся осложнений беременности.

У подавляющего большинства больных наличие миокардиодистрофии не требует прерывания беременности.

Миокардит у беременных встречается нечасто и обычно в хронической или подострой форме. Возможно, что часть таких заболеваний идет под диагнозом миокардиодистрофии, так как во всех случаях миокардита имеются и симптомы миокардиодистрофии. Подавляющее большинство миокардитов — инфекционной этиологии. Чаще всего они возникают на почве ревматизма как инфекционно-аллергическая болезнь.

Ведение таких беременных проводится по тем же принципам, как и при миокардиодистрофии. При распознавании этого заболевания в ранние сроки беременности последняя подлежит прерыванию, при более поздних сроках вопрос решается индивидуально.

Дисгормональная

У женщин такой вид дистрофии миокарда обуславливается нарушениями эстрогенной функции яичников, у мужчин – нарушениями выработки тестостерона. Заболевание, как правило, сопровождается болевыми ощущениями ноющего или колющего характера в области сердца, а также повышенной утомляемостью, раздражительностью и бессонницей.Возможны резкое похудение, и постоянная неутоляемая жажда.

Дисметаболическая

Такая форма вызывается серьезными нарушениями баланса углеводного и белкового состава всей употребляемой пищи. То есть, в частности, недостаток необходимых витаминов. Как следствие этого появляется нарушение обмена веществ. Но, не смотря на это, перечисленные причины не являются официальными, поэтому встречаются случаи, когда причины достаточно разные и выделить одну главную не получается. Также часто наблюдается во время заболевания в организме дисбаланс эстрогенов. Это тоже может послужить причиной возникновения дисметаболической миокардиодистрофии.

Алкогольная

Этот вид поражения миокарда может возникать при сравнительно небольшом злоупотреблении алкоголем, но иногда отсутствует при тяжелых формах хронического алкоголизма.
Принято считать, что алкогольная миокардиодистрофии развивается при ежедневном приеме этилового спирта — этанола — в количестве 80—100 г на протяжении не менее 10 лет. Однако наследственная предрасположенность в виде недостаточности ряда ферментов, участвующих в окислении этанола, нарушения питания (качественные и количественные), интеркуррентные, в частности вирусные, заболевания на фоне сниженного иммунитета, а также стрессы могут способствовать развитию миокардиодистрофии и через 2—3 года, даже при употреблении алкоголя в меньших количествах, чем указано выше. Обычно алкогольная миокардиодистрофия наблюдается у мужчин в возрасте 20—50 лет.

Выделяют 4 группы причин алкогольной миокардиодистрофии:

  • Нарушение кровообращения при тяжелом поражении печени;
  • Токсическое поражение миокарда, вызванное кобальтом, содержащимся в некоторых сортах пива, выпускаемого за рубежом;
  • Дефицит витамина В1 (тиамина), ведущий к развитию сердечной недостаточности по гиперкинетическому типу;
  • Токсическое действие самого алкоголя (этанола).

При этом в сыворотке крови повышены концентрации холестерина и беталипопротеидов, снижено содержание магния.

Несмотря на выявление у больных признаков истощения энзимо-витаминной системы, белковой недостаточности, поражения печени, патологических изменений белков крови и нарушения иммунитета, единого взгляда на патогенез заболевания еще нет.

По мнению одних исследователей, токсическое действие на миокард оказывает непосредственно этанол, по мнению других, — продукт его метаболизма — ацетальдегид, который влияет на состояние и работу миокарда, высвобождая катехоламины из миокарда и надпочечников.

По-видимому, алкогольная интоксикация, активизируя симпатико-адреналовую систему, способствует повышенному образованию, а затем и высвобождению норадреналина (НА) в симпатических депо. Увеличение активности НА повышает потребность миокарда в кислороде и снижает содержание в нем макроэргических соединений, в первую очередь АТФ, следствием чего является так называемая гистотоксическая гипоксия.

В эксперименте на животных было доказано прямое токсическое влияние этанола на миокард. При этом выявлено повреждение мембран и субклеточных структур миоцитов — митохондрий и саркоплазматического ретикулума. Избыточное воздействие (НА) на миокард и деструкция субклеточных структур ведут к развитию энергетически динамической недостаточности сердца.

В миокарде людей, умерших в состоянии алкогольной интоксикации, были найдены значительные изменения липидного состава: увеличено содержание свободного холестерина и его эфиров, а также триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Накопление избытка НЭЖК разобщает процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, что снижает синтез АТФ и сократительную способность миокарда. Кроме того, избыток

НЭЖК связывает Са++, участвующий в процессе сопряжения возбуждения с сокращением, изменяет проницаемость клеточных мембран для катионов, а это не только ухудшает сократительную функцию миокарда, но и способствует возникновению нарушений ритма и проводимости.

Ряд исследователей считают, что патологическое действие алкоголя обусловлено нарушением обмена в миокарде и развитием белковой недостаточности, в значительной степени обусловленной нарушением синтеза белка в печени, пораженной алкоголем.

Было установлено, что алкоголь снижает потребление НЭЖК миокардом, увеличивает поглощение триглицеридов, уменьшает количество окислительных ферментов в митохондриях и электролитов в миокарде. В результате меняется проницаемость мембран митохондрий, нарушаются окислительное фосфорилирование и высвобождение энергии.

Таким образом, при длительном употреблении алкоголя уменьшается сократительная способность миокарда, что вызвано как повреждением его сократительных элементов, так и снижением способности превращать энергию метаболизма жиров и углеводов в энергию сокращения сердечной мышцы. Дефицит тиамина нарушает обмен углеводов, в результате чего в миокарде накапливаются в избытке пировиноградная и молочная кислоты, и хотя тиаминовая недостаточность обнаружена лишь у 10% больных хроническим алкоголизмом, она значительно понижает сократительную способность миокарда.

Тонзилогенная

Тонзилогенная миокардиодистрофия развивается на фоне длительно существующих хронических ангин или тонзиллитов. Развитие миокардиодистрофии в данном случае связано с постоянным механическим раздражением миндалин, которое, в свою очередь, вызывает активацию различных отделов головного мозга. В результате мозг активирует поочередно симпатическую и парасимпатическую вегетативную нервную систему, вследствие чего в организме вырабатывается большое количество адреналина и норадреналина. А норадреналин и адреналин постоянно стимулируют сердечную мышцу, заставляя ее усиленно работать в течение длительного промежутка времени. В результате нарушается нормальный обмен веществ в клетках миокарда, поскольку мышца работает не в штатном режиме, а в усиленном, и формируется миокардиодистрофия.

Leave a Reply

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *